報告題目：越焦慮 越癡呆——海馬神經(jīng)元介導焦慮障礙與阿爾茨海默癥的生物學關系
報告人：孫棟
報告時間：2024年11月11日（星期一）10:00-11:30
報告地點：人民大街校區(qū)心理學院433教室
報告人簡介：
吉林大學唐敖慶青年學者，2017年博士畢業(yè)于東北師范大學生命科學學院。2017-2021年在美國凱斯西儲大學從事博士后研究，2021年加入吉林大學，獲吉林大學“唐敖慶青年人才獎勵基金”。主要研究抑郁癥、焦慮障礙和阿爾茨海默癥的發(fā)病機制，先后在Biological Psychiatry, PNAS, J. Neuroscience, Cell Death & Disease, J. Clinical Investigation等高水平期刊發(fā)表學術(shù)論文20余篇。承擔國家和省部級科研項目4項，包括國自然青年基金項目，科技創(chuàng)新2030-“腦科學與類腦研究”青年科學家項目等。
報告內(nèi)容簡介：
長期壓力除導致精神疾病外，還被認為是阿爾茨海默癥（Alzheimer’s disease, AD）發(fā)病的重要風險因素。接近90%的AD患者同時患有精神疾病，臨床數(shù)據(jù)顯示焦慮障礙患者出現(xiàn)AD的風險更高。海馬作為AD發(fā)病的關鍵腦區(qū)，也是情緒調(diào)控的重要中樞。已有研究報道，焦慮障礙患者和AD患者的海馬組織發(fā)生相似的病變，包括海馬萎縮，炎癥反應等，提示海馬可能同時調(diào)控兩種神經(jīng)疾病的發(fā)生，但二者是否具有共同的神經(jīng)生物學機制等問題至今并不清楚。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，海馬齒狀顆粒細胞通過腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（Brain derived neurotrophic factor, BDNF）調(diào)節(jié)小鼠的焦慮樣行為，過表達APPswe突變體后還促進了AD的病理特征。這些研究成果為理解焦慮障礙和AD的生物學關系提供了重要的理論基礎。
